iup etu immunopath 3 Stamenkovic

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Published on January 15, 2008

Author: Diana

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Immunopathologie:  Immunopathologie Ivan Stamenkovic Institut Universitaire de Pathologie Lausanne Slide2:  Ressources Robbins: Pathologic basis of Disease 7th edition chapter 6 Janeway & Travers: Immunobiology latest edition Cyster J. Chemokines and cell migration in secondary lymphoid organs. Science, 286:2098-2102, 1999. Les acteurs:  Les acteurs les cellules lymphocytes macrophages cellules présentatrices d ’antigène cellules dendritiques cellules de Langerhans mastocytes monocytes eosinophiles les cytokines Les lymphocytes:  Les lymphocytes lymphocytes B lymphocytes T CD4 Th1(IFNg, IL-2) Th2(IL-4, IL-5, IL-10) réaction allergiques CD8 cellules natural killer Les lymphocytes:  Rubin & Farber, Pathology, 1994 Les lymphocytes Slide6:  alpha beta complexe CD3 (gamma, delta, epsilon) complexe CD3 (chaines zeta) Site de reconnaissance d’antigène Récepteur d’antigènes des lymphocytes T S S Slide7:  complexe CD3 complexe CD3 TCR S S Cellule présentatrice d’antigène Lymphocyte T CD4 molécule MHC classe II chaine a chaine b B7-1 CD28 antigène Slide8:  complexe CD3 complexe CD3 TCR S S Cellule cible Lymphocyte T molécule MHC classe I antigène Chaine lourde b2-microglobuline CD8 Slide9:  cellule NK cellule NK FcR récepteur inhibiteur récepteur activateur cellule normale cellule tumorale pas de lyse lyse Récepteurs des cellules NK Slide10:  Les cellules présentatrices d’antigène et leur localisation Janeway and Travers1997 Slide11:  Trajet d’un antigène introduit par voie cutanée vers Le système lymphatique périphérique Janeway and Travers, 1997 Slide12:  Cheminement des lymphocytes T vers les organes lymphoides périphériques et leur rencontre avec l’antigène Janeway and Travers, 1997 Slide13:  La combinaison spécifique des sélectines, chimiokines et intégrines/récepteurs Ig définie le trajet leukocytaire P-selectine CD34 E-selectine ICAM-1 VCAM-1 PSGL-1 L-selectine ESL-1 IL-8 MCP-1 eotaxine RANTES IL-8R MCP-1R EotaxineR RANTESR LFA-1 VLA-1 « Codes postaux » neutrophiles: monocytes: eosinophiles: lymphocytes: Membrane leukocytaire Membrane endothéliale Slide14:  Mécanismes moléculaires de « homing » des lymphocytes L HEV L-selectine CD34 LFA-1 ICAM-1 CCR7 SLC, ELC Slide15:  Activation des lymphocytes T Janeway and Travers 1997 Slide16:  Les lymphocytes T effecteurs I Virus-infected cell kill activate bacteria macrophage Antigen-specific B cell activate Apoptotic cell Dead intracellular bacteria B lymphoblast Slide17:  Lymphocytes T effecteurs II Janeway and Travers, 1997 Slide18:  Les effets fonctionnels des lymphocytes Th1 Janeway and Travers 1997 Slide19:  Lymphocytes B Janeway and Travers, 1997 Slide20:  Lymphocytes B: activation Janeway and Travers, 1997 Slide21:  Cheminement des lymphocytes B vers le Système lymphatique périphérique Janeway and Travers, 1997 Slide22:  Zones des lymphocytes B dans les ganglions lymphatiques Janeway and Travers, 1997 Les Plasmocytes:  Les Plasmocytes Rubin & Farber, Pathology, 1994 Les macrophages:  Les macrophages dérivés des monocytes activation par les cytokines (IFN-g) libèrent protéases neutres facteurs chimiotaxiques métabolites de l ’acide arachidonique radicaux libres composants de complément facteurs de croissance facteurs de coagulation cytokines (IL-1, TNF) aggressent parfois les tissus recrutement continu par les cytokines Les macrophages:  Rubin & Farber, Pathology, 1994 Les macrophages Les autres cellules:  Les autres cellules mastocytes libèrent l ’histamine sur stimulation par l ’IgE, lié à son antigène eosinophiles recrutement par l ’éotaxine (chémokine) libèrent l ’MBP impliqués dans les réactions allergiques Les cytokines:  Les cytokines impliquées dans l ’immunité naturelle IL-1, TNFa, IFN de type 1, IL-6 impliquées dans la croissance et la différenciation des lymphocytes IL-2, IL-4, IL-5, TGFb impliquées dans l ’activation des cellules inflammatoires IFNg, TNFa les chémokines les CSF Slide28:  Réactions d’hypersensibilité Anaphylactique Cytotoxique A complexes immuns A médiation cellulaire (retardée) Roitt, 1990 Hypersensibilité type I:  Hypersensibilité type I Prototype de l ’affection anaphylaxie asthme bronchique Mécanisme immunologique immunoglobulines IgE cytophiles (mastocytes, basophiles) libération de l’histamine lors de l’activation des cellules par l’antigène Réactions d’hypersensibilité type I:  Réactions d’hypersensibilité type I locales peau: urticaire nez: rhume des foins poumons: asthme intestins: gastroentérite allergique systémiques choc anaphylactique oédème pharyngolaryngé allergique Slide31:  Réponse anaphylactique à la piqûre de guêpe Roitt 1990 Slide32:  Œdème aigu du larynx suite à un choc anaphylactique à la pénicilline Slide33:  Réaction d’hypersensibilité de type I Roitt, 1990 Slide34:  5 4 5 188,000 12% 4 146,000 2-3% 2.5d 21d Comparaison de la structure des IgE à celle des IgG Roitt, 1990 Slide35:  Microscopie éléctronique de la dégranulation des mastocytes Roitt, 1990 Slide36:  Morphologie des mastocytes Dégranulation d’un mastocyte Mastocytes du tissu conjonctif avec différents types de granules Mastocyte du tissu conjonctif avec des IgE liés aux FceR sur la membrane cellulaire Roitt, 1990 Slide37:  Activation des mastocytes par le FceR Slide38:  Activation des mastocytes Hypersensibilité type I:  Hypersensibilité type I Rubin & Farber, Pathology, 1994 Slide40:  Les fonctions de l’histamine sont médiées par les récepteurs H1 et H2 Roitt, 1990 Slide41:  Tests cutanés avec des allergènes de pollen chez un patient souffrant de rhume des foins Roitt 1990 Slide42:  Réactions bronchiques immédiates et tardives Roitt, 1990 Slide43:  Réponse inflammatoire dans le poumon asthmatique Roitt, 1990 L’asthme bronchique:  L’asthme bronchique Rubin & Farber, Pathology, 1994 L’asthme bronchique:  L’asthme bronchique Rubin & Farber, Pathology, 1994 Slide46:  Rôle des IgE dans les infections parasitaires Roitt, 1990 Hypersensibilité type II:  Hypersensibilité type II Prototype de l ’affection anémie hémolytique autoimmune maladie hémolytique du nouveau-né syndrome de Goodpasture Mécanisme immunologique formation d ’IgG et IgM fixation des anticorps sur les surfaces (cellules, membranes) cibles phagocytose, lyse de la cible Réactions d’hypersensibilité type II:  Réactions d’hypersensibilité type II cytolyse (hémolyse: incompatibilité ABO, antagonisme Rhésus) réaction posttransfusionelles (anticorps anti-neutrophiles) anticorps anti-membranes basales activation ou inhibition des récepteurs (m.de Graves-Basedow; myasthénie) Hypersensibilité type II: la réaction de transfusion sanguine:  Hypersensibilité type II: la réaction de transfusion sanguine Rubin & Farber, Pathology, 1994 Hypersensibilité type II: opsonisation des globules rouges:  Hypersensibilité type II: opsonisation des globules rouges Rubin & Farber, Pathology, 1994 Slide51:  Réactions au GR induites par les médicaments Roitt, 1990 Slide52:  Test de Coombs indirect Roitt, 1990 Cytotoxicité par les cellules NK:  Cytotoxicité par les cellules NK Rubin & Farber, Pathology, 1994 Slide54:  Méchanismes de cytotoxicité de type II Roitt, 1990 Slide55:  Méchanismes d’induction des lésions Roitt, 1990 Le syndrome de Goodpasture:  Le syndrome de Goodpasture Rubin & Farber, Pathology, 1994 Syndrome de Goodpasture:  Syndrome de Goodpasture Anticorps anti-récepteurs:  Anticorps anti-récepteurs Rubin & Farber, Pathology, 1994 Hypersensibilité type III:  Hypersensibilité type III Prototype de l ’affection réaction d ’Arthus maladie sérique lupus erythémateux disséminé glomérulonéphrite aigüe Mécanisme immunologique complexes antigènes-anticorps activation du complément attraction des neutrophiles Réactions d’hypersensibilité type III:  Réactions d’hypersensibilité type III maladies complexes immuns phénomène d’Arthus pneumonite d’hypersensibilité maladie sérique lupus érythémateux systémique/arthrite rhumatoide glomérulonéphrite poststreptococque infections virales (hépatite B) Slide61:  Dépôts de complexes immuns dans la paroi vasculaire Fibrinoid necrosis modified from Roitt, 1990 Slide62:  Réaction d’Arthus 1-2 hours Janeway & Travers, 1999 Slide63:  Vasculite de type Arthus Slide64:  Maladie serique: chronologie Janeway & Travers, 1999 Slide65:  Méchanismes d’élimination des complexes immuns Roitt, 1990 Slide66:  Facteurs hémodynamiques qui facilitent les dépots de complexes immuns Roitt, 1990 Slide67:  Un modèle de formation et dépôt de complexes immuns dans le rein Roitt, 1990 Slide68:  La localisation des complexes immuns dans le rein dépend de leur taille et leur propriétés physico-chimiques Roitt, 1990 Slide69:  Glomérule normal Slide70:  Glomerule normal Glomérulonéphrite:  Glomérulonéphrite J.Fishback, 2000 Slide72:  Glomérulonéphrite aigüe Slide73:  Glomerulonephrite aigüe post-streptococcique Noter les depots granulaires d’IgG Slide74:  Glomérulonéphrite membraneuse Slide75:  Glomérulonéphrite membraneuse Dépots d’IgG Slide76:  Glomérulonéphrite membraneuse - Jones Slide77:  Glomérulonéphrite membraneuse M.E. Slide78:  Glomerulonephrite membranoproliferative (souvent associée au lupus) Slide79:  Glomérulonéphrite membrano-proliférative Noter les « anses en double contour » Slide80:  Microscopie en immunofluorescence d’une glomérulonephrite membranoproliferative: marquage aux IgG Slide81:  Immunofluorescence d’une glomerulonephrite Membranoproliferative: marquage aux anticorps anti-C1q Slide82:  Glomérulonéphrite membranoproliférative M.E. Slide83:  Glomérulonéphrite rapidement progressive Slide84:  Immunoassay pour la détection de complexes immuns Roitt, 1990 Hypersensibilité type IV:  Hypersensibilité type IV Prototype d ’affectation tuberculose (granulomes) dermite de contact maladie d ’Hashimoto rejet du greffon Mécanisme immunologique macrophages présentent les antigènes aux cellules T les cellules T libèrent des cytokines qui stimulent le recrutement et la prolifération des cellules inflammatoires Dermite de contact:  Dermite de contact J.Fishback, 2000 Slide87:  Hypersensibilité de contact Roitt, 1990 Slide88:  Hypersensibilité provoquée par un test à la tuberculine Roitt, 1990 Slide89:  La réaction d’hypersensibilité de type IV est dirigée par les cytokines des lymphocytes Th1 stimulés par l’antigène Janeway and Travers, 1997 Hypersensibilité type IV via CTL:  Hypersensibilité type IV via CTL les cellules cytotoxiques T (CD8) lysent les cellules cibles après reconnaissance à leur surface des antigènes étrangérs complexés aux MHC classe 1 la lyse est effectuée par les perforines, granzyme qui déclanche l ’apoptose Hypersensibilité type IV: cytotoxicité cellules T:  Hypersensibilité type IV: cytotoxicité cellules T Rejet du greffon:  Rejet du greffon Mécanismes hypersensibilité à médiation cellulaire (T) directe: reconnaissance des antigènes MHC classe I sur les cellules dendritiques donneur (passagers) par les cellules CD8 de l ’hôte indirecte: antigènes donneur sont présentées par les cellules dendritiques de l ’hôte par les anticorps: rejet hyperaigu Slide93:  CD4 CD8 B7 CD28 B7 CD28 APC du greffon antigène classe II antigène classe I Lymphocyte T helper de l’hôte Lymphocyte T cytotoxique de l’hôte CD8 CD4 CD4 B Lymphocyte B IL-4, IL-5 IL-2 Th2 Th1 plasmocyte anticorps lésions vasculaires CD8 CD8 CD8 IFN.g macrophage activé Lésions tubulaires rénales Le rejet du greffon rénal:  Le rejet du greffon rénal Suraigu Aigu Chronique Rein - rejet aigu:  Rein - rejet aigu Slide96:  Rejet de greffe aigu Infiltrat lymphocytaire Slide97:  Rejet aigu du cœur: infiltrat de lymphocytes T (marquage aux anticorps anti-CD3) Rein: rejet vasculaire:  Rein: rejet vasculaire Graft versus host disease:  Graft versus host disease donneurs allogéniques cellules immunocompétentes du donneur identifient les antigènes HLA de receveur comme étrangers et réagissent contre eux aiguë: système immunitaire, épithélium cutané et intestinale, foie chronique: destruction des annexes cutanées, hépatite chronique choléstatique, sténose oesophagienne, involution thymique Peau: GVHD:  Peau: GVHD Auto-immunité: mécanismes:  Auto-immunité: mécanismes défaillance de la tolérance de soi deux types de tolérance centrale élimination de clones des cellules-B/T de haute affinité aux antigènes de soi pendant le développement du système immunitaire périphérique délétion clonale par induction de l ’apoptose anergie clonale suppression en périphérie par des cellules-T Slide102:  Moelle Thymus basse affinité haute affinité anergie clonale stimulation répétée TCR MHC peptide self affinité intermédiaire survie: clones auto- réactifs Induction d’immunité CD28 B7 peptide non-self Défaillance de la tolérance:  Défaillance de la tolérance cessation de l’anergie T-cellulaire defaillance du mécanisme d’apoptose défaillance du mécanisme de suppression médié par les cellules-T mimétisme moléculaire activation lymphocytaire polyclonale libération d ’antigènes normalement séquestrées démasquage des antigènes du soi et dissémination d’epitopes Autimmunité: mécanisme de l ’agression des tissus:  Autimmunité: mécanisme de l ’agression des tissus principalement des réactions d ’hypersensibilité de type III moins fréquemment des réactions de type II rarement des réactions de type IV les réactions de type III (complexes immuns) sont systémiques, les réactions de type II sont limitées à un organe Maladies auto-immunes systémiques:  Maladies auto-immunes systémiques lupus erythémateux disséminée arthrite rhumatoide sclérose systémique (sclérodermie) polymyosite périartérite noueuse et autres vascularites syndrome de Sjögren Lupus erythémateux disséminé:  Lupus erythémateux disséminé la maladie immunologique la plus fréquente chez les femmes, age 20-40 symptomes: fièvre, perte pondérale, malaise, arthralgie, éruption sur exposition au soleil arthrite est le problème le plus fréquent (80%) survie à 10 ans 80% Pathogénie de LED:  Pathogénie de LED étiologie inconnue médicaments irradiation UV facteurs génétiques oestrogènes (?) phénomène caractéristique: anticorps anti-nucléaires complexes immuns circulants (hypersensibilité type III) Lupus erythémateux discoide:  Lupus erythémateux discoide LED: anticorps antinucléaires:  LED: anticorps antinucléaires Slide110:  LED anticorps anti-nucléaires Slide111:  Anticorps antinucléaires (distribution nucléolaire) Slide112:  Anticorps anti-DNA natif Maladies auto-immunes monoviscérales:  Maladies auto-immunes monoviscérales thyroidite d ’Hashimoto anémie hémolytique auto-immune gastrite auto-immune (anémie de Biermer) orchite auto-immune diabète insulino-dépendant myasthénie grave maladie de Basedow Maladie de Hashimoto:  Maladie de Hashimoto Femme:homme 10:1 présentation clinique: hypothyroidie, parfois après hyperthyroidie cause la plus fréquente d ’un goitre hypothyroidique (a part du carence de iode) Slide115:  Thyroidite de Hashimoto. Noter la présence d’un follicule lymphoide dans le tissu. Les anti- corps anti- microsomaux et anti-thyroglobuline sont souvent détectés Syndrome de Goodpasture:  Syndrome de Goodpasture fluorescence linéaire des membranes basales glomérulaires (biopsie) immunoréactivité du sérum avec les membranes basales dans les expectorations des hémosidérophages Syndrome de Goodpasture:  Syndrome de Goodpasture 80% hommes hémoptysie insuffisance rénale Hémorragie pulmonaire Cible: Mb basale glomerulaire et pulmonaire Goodpasture: immunofluorescence linéaire:  Goodpasture: immunofluorescence linéaire Slide119:  Glomerulonephrite post-streptococcique Noter les depots granulaires d’IgG Déficiences de la réponse inflammatoire:  Déficiences de la réponse inflammatoire anomalies de la fonction des neutrophiles quantitatives (déficiences de la moelle osseuse ) qualitatives (syndrome de Chédiak-Higashi) anomalies de la phagocytose (déficience d’opsonisation, déficience de complément) anomalies de la destruction des bactéries granulomatose chronique déficience de myéloperoxydase leucémie granulocytaire Déficits de la réponse immunitaire:  Déficits de la réponse immunitaire primitifs agammaglobulinémie de Bruton lié à l’X déficit immunitaire commun variable déficit isolé en IgA syndrome hyper IgM hypoplasie thymique (DiGeorge) déficit immunitaire combiné sévère (SCID) déficit immunitaire avec thrombopénie et eczéma (Wiskott-Aldrich) sécondaires Déficits combinés sévères:  Déficits combinés sévères de type suisse (autosomique récessif) déficit en adénosine déaminase (autosomique récessif) récessif lié a l’X Slide123:  pro-B pro-T pre-B T CD4 CD8 B CD4 IgM IgG IgA IgE Cellule souche pluripotente Cellule souche myéloide Déficience ADA X-linked SCID- cytokine chaine g TCR lympho T immature Syndrome de DiGeorge lymphocytes T matures Déficience MHC II IgM heavy chain X-linked aggamma- globulinemia (btk) IgM IgD CD40L B immature lymphocytes B matures CVID Déficience CD40L- syndrome hyper-IgM Cellule souche lymphoide Déficience en IgA Immunodéficiences sécondaires:  Immunodéficiences sécondaires SIDA médicamenteuses (chimiothérapie, immunosuppression) age diabète sucrée défaillence rénale lymphome/leucémie myélome multiple infection virale malnutrition Pathologies infectieuses chez les immunodéficits:  Pathologies infectieuses chez les immunodéficits candidiase (orale et disséminée) cytomégalovirus (pneumonie) histoplasmose (disseminée) pneumocystis carinii (pneumonie) mycobacterium tuberculosis toxoplasmosis mycobacterium avium intracellulaire sarcome de Kaposi (HHV8) Pneumocystis carinii:  Pneumocystis carinii Sarcome de Kaposi:  Sarcome de Kaposi Sarcome de Kaposi:  Sarcome de Kaposi Sarcome de Kaposi:  Sarcome de Kaposi Mycobacterium avium intracellulaire:  Mycobacterium avium intracellulaire Retrouvez ce cours sur notre site web: www.hospvd.ch/public/chuv/ipa/home_etu.htm:  Retrouvez ce cours sur notre site web: www.hospvd.ch/public/chuv/ipa/home_etu.htm @

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