Malattie endocrino metaboliche2006 07

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Published on November 20, 2007

Author: Sharck

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Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Diabete mellito Tipo 1 – da distruzione immunomediata delle cellule b del pancreas Tipo 2 – gruppo eterogeneo caratterizzato da gradi variabili di insulino-resistenza, alterata secrezione insulinica e aumentata produzione di glucosio Secondario a malattie del pancreas esocrino, a pancreasectomia, a malattie endocrine (es. Cushing), all’uso di farmaci Gestazionale (complica il 4% delle gravidanze e di solito si risolve dopo il parto) Diagnosi Glicemia a digiuno <100 normale; >126 mg/dl (almeno 2 rilievi) diabete Curva da carico di glucosio Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Scopi della terapia del diabete: Alleviare i sintomi Raggiungere un buon compenso metabolico Prevenire le complicanze acute e croniche La terapia del diabete si basa su: Monitoraggio Autocontrollo della glicemia, Hb glicata, fruttosamina, chetonuria Educazione Il paziente deve imparare ad autogestirsi Dieta Esercizio fisico Migliora la sensibilità all’insulina, riduce la glicemia a digiuno e postprandiale, assicura effetti positivi metabolici, cardiovascolari e psicologici Farmaci Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Dieta 40-45 cal/kg/dì: magro o giovane in crescita o che svolge attività fisica 30-35 cal/kg/dì: non obeso di media età 25 cal/kg/dì: sovrappeso o ospedalizzato Suddivisione delle calorie nell’arco della giornata 2/11 colazione 3/11 pranzo 3/11 cena tre spuntini da 1/11 Suddivisione delle calorie fra i vari costituenti 50-60% zuccheri (4 cal/g) 80% complessi (polisaccaridi: amidi di cereali e leguminose) 20% semplici 10-20% proteine (4 cal/g) 50% di origine vegetale <30% grassi (9 cal/g) privilegiare grassi di origine vegetale (ricchi di polinsaturi) grassi saturi <30% Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Alcool (9 cal/g) Ridurre l’apporto: favorisce acidosi lattica, può aggravare neuropatia e ipertrigliceridemia, ostacola gliconeogenesi Fibre alimentari (crusca con almeno 40% di fibre) Aggiungerne alla dieta 40 g/dì: riducono colesterolo, trigliceridi e, con meccanismo non chiaro, l’assorbimento dei carboidrati Sali minerali e vitamine Sulla base del fabbisogno Dolcificanti Saccarina Aspartame (ac. aspartico e fenilalanina) Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Insulina Umana e analoghe Semisintetica: ottenuta dalla suina sostituendo l’alanina con la treonina al termine della catena B Biosintetica: prodotta con la tecnica del DNA ricombinante da E. coli e, più recentemente, dal lievito del pane Lispro: prodotta con la tecnica del DNA ricombinate con una lisina e una prolina in posizione 28-29 invertita; azione rapida e breve Aspart: insulina pronta; differisce dalla umana per la sostituzione in posizione 28 della catena b della prolina con acido aspartico Glargine: prodotta con la tecnica del DNA ricombinante; azione inizia dopo 1.5 h, la durata è di 20 h Suina Differisce da quella umana per un AA della catena B Bovina Differisce per tre AA da quella umana La risposta anticorpale è massima con l’insulina bovina e minima con quella umana Oggi un nuovo trattamento deve iniziare con insulina umana o analoga Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Durata di azione delle diverse insuline Rapide: lispro, aspart, regolare – Intermedie: NPH, Lenta Protratte: Glargine, ultralenta Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Ipoglicemizzanti orali – Antidiabetici orali Solfaniluree Biguanidi Inibitori degli enzimi intestinali Glitazoni Meglitinidi Solfaniluree (derivati sulfamidici) Stimolano la liberazione di insulina da parte del pancreas Diminuiscono la liberazione di glucosio dal fegato Trattamenti protratti aumentano il numero dei recettori periferici all’insulina Di scelta nei pazienti normopeso Controindicate in gravidanza, allattamento, insufficienza renale, cirrosi epatica, allergie, condizioni acute di “stress” (infezioni, episodi cardiovascolari acuti, interventi chirurgici) Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Solfaniluree – 1° generazione Tolbutamide cp 0.5 g: 1-4 cp/dì Clorpropamide cp 0.25 g: 1-2 cp/dì Solfaniluree – 2° generazione Glibenclamide cp 5 mg: 1-2 cp/dì Glipizide cp 5 mg: 1-2 cp/dì Glicazide cp 80 mg: ½ - 1 cp prima dei pasti Glimepiride cp 2 mg: 1 cp/dì Effetti collaterali Crisi ipoglicemiche, anoressia, nausea, vomito, dolori addominali, iposodiemia, potenziamento azione insulinica, aumento di peso, ecc. Interferenze farmacologiche Farmaci che antagonizzano l’effetto ipoglicemizzante Diuretici tiazidici, corticosteroidi, estrogeni, fenilidantoina, ecc. Farmaci che potenziano l’effetto ipoglicemizzante Cumarinici, salicilati, fenilbutazone, propanololo, clofibrato, etanolo, ecc. Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Biguanidi Aumentano la penetrazione intracellulare del glucosio a livello periferico Diminuiscono la gluconeogenesi epatica Diminuiscono l’assorbimento intestinale del glucosio Aumentano la glicolisi anaerobica intracellulare e la lipolisi dei tessuti adiposi Inibiscono il glucagone Di scelta nei pazienti in sovrappeso Non provocano ipoglicemie Agiscono solo nei diabetici Vanno sospese prima di interventi chirurgici o indagini con mezzo di contrasto (angiografie, urografie, ecc) che possono ridurre temporaneamente la funzione renale e predisporre all’acidosi lattica Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Biguanidi Metformina cp 500 mg: 2-4 cp/dì Fenformina (in commercio solo in associazione a solfaniluree) Effetti collaterali Nausea, astenia, vomito, stipsi, diarrea, sapore metallico in bocca, dimagrimento Acidosi lattica letale Controindicazioni all’impiego delle biguanidi Insufficienza epatica o renale, ipossia tissutale, abuso di alcoolici, pancreatite, dopo interventi chirurgici, terapia intensiva, anziani, gravidanza, storia di acidosi lattica, impiego di mezzi di contrasto ev Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Inibitori degli enzimi intestinali In monoterapia, associati alla dieta o in associazione ad una solfanilurea riducono la glicemia post-prandiale e l’Hb glicata Acarbosio cp 100 mg Oligosaccaride di origine microbica, rallenta l’assorbimento degli zuccheri inibendo gli enzimi intestinali a glicosidasi che degradano i polisaccaridi a livello della mucosa del tenue 25-100 mg 10’ prima dei pasti Effetti collaterali locali: flatulenza, diarrea, meteorismo, ridotto assorbimento del Fe Può essere associato a solfaniluree, ma non a metformina Controindicazioni: gravidanza, enteropatie Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Glitazoni Troglitazone (ritirato dal commercio per tossicità epatica) Meccanismo di azione: riduce le resistenze all’insulina, la gluconeogenesi, la liberazione di glucosio, la sintesi di trigliceridi nel fegato, la liberazione di acidi grassi nel tessuto adiposo, aumenta la captazione e l’utilizzazione di glucosio nel muscolo scheletrico Riduce glicemia e ipertrigliceridemia, non provoca ipoglicemia, può determinare aumento ponderale Effetti collaterali: tossicità epatica Rosiglitazone Stessa efficacia del troglitazone Finora non rilevata tossicità epatica Pioglitazone Unico approvato dalla FDA per l’uso in associazione all’insulina Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Meglitinidi Repaglinide Stimola la liberazione di insulina anche se non ha nella struttura la solfanilurea, provoca meno ipoglicemie Dosaggio 1-4 mg 30’ prima dei pasti Può essere impiegato solo o in associazione alla metformina Utile in corso di insufficienza renale cronica Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Indicazioni alla terapia insulinica e controindicazioni agli antidiabetici orali Diabete giovanile Diabete instabile dell’adulto Diabete con tendenza alla chetoacidosi Pazienti con infezioni frequenti e gravi Pazienti in preparazione per interventi chirurgici Intolleranza agli antidiabetici orali Gravidanza Insufficienza renale Insufficienza epatica severa Coma diabetico chetoacidosico Paziente “acuto” Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Diabete mellito tipo 1 Obiettivi ottimali da raggiungere Glicemia pre-prandiale 80-120 mg/dl Glicemia prima di coricarsi 100-140 mg/dl Hb glicata <7% Insulina s.c. Fabbisogno teorico 0.5-0.75 U/kg/dì Iniziare con dosaggio minore del fabbisogno previsto 2/3 al mattino e 1/3 alla sera 2/3 intermedia e 1/3 rapida Successivo adattamento del dosaggio sulla base di autocontrollo della glicemia preprandiale e prima di coricarsi Se somministrazioni multiple 40-50% insulina intermedia o protratta in 1-2 somministrazioni (insulinizzazione) 50-60% insulina rapida suddivisa prima dei tre pasti (empiricamente o sulla base del contenuto di carboidrati) Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Schemi di trattamento con insulina C C P P Ce Ce Pc rapida rapida rapida rapida rapida NPH/lenta NPH/lenta Glargine Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Alcuni problemi particolari Iperglicemia del mattino Troppo cibo o basso dosaggio serale: aumentare dose serale NPH Effetto Somogy: iperglicemia del mattino dopo ipoglicemia notturna: graduale riduzione del dosaggio serale Sindrome dell’alba: ridotta sensibilità tissutale all’insulina nelle prime ore del mattino (5-8) forse in rapporto a picchi del STH Fattori che aumentano la richiesta di insulina Aumento del peso Aumento del cibo Gravidanza Infezioni Ipertiroidismo, acromegalia, ipersurrenalismo Farmaci iperglicemizzanti: cortisone, estroprogestinici, difenilidantoina, diuretici Fumo Farmaci ipoglicemizzanti Salicilati, fenilbutazone, dicumarolici, morfina, barbiturici Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Diabete mellito tipo 2 Obiettivi ottimali da raggiungere Glicemia pre-prandiale 80-120 mg/dl Glicemia prima di coricarsi 100-140 mg/dl Hb glicata <7% Calo ponderale in pazienti in sovrappeso Antidiabetici orali Insulina Se iperglicemia refrattaria alla terapia orale Se complicanze In gravidanza In condizioni in cui sono controindicati gli antidiabetici orali Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Chetoacidosi diabetica – Coma diabetico chetoacidosico Glicemia >250 – pH <7.3 – Bicarbonati <15 mEq/l – Chetoni nel siero Insulina Bassi dosaggi del tipo rapido: 0.1 U/kg e.v. seguiti da 0.1 U/kg/h in infusione continua (glicemia non deve scendere di oltre 50 mg/h per rischio edema cerebrale); se glicemia non scende raddoppiare i dosaggi; se glicemia <300 dimezzare i dosaggi Nelle prime 12-24 ore mantenere glicemia non <200 Continuare insulina ev fino a scomparsa di chetoni nelle urine Liquidi Vigorosa terapia reidratante con soluzione fisiologica (NaCl 0.9%): 1 l nella prima ora poi calare fino a circa 4.5 ml/kg/h (ipotonica se ipernatremia) Glucosate al 5% quando glicemia <250, per evitare ipoglicemie Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Elettroliti Potassio 10 mEq/h controllando potassiemia ed ECG Concentrazione K Dose da somministrare < 3 mEq/l 0.8 mEq/kg/h 3-4 0.6 4-5 0.3 5-6 0.2 >6 no Non somministrare insulina prima di avere reintegrato il potassio Bicarbonato Usarli solo se pH <7.1 o K >6.5: 50-100 mEq/l ipotonica, fino a riportare pH >7,2 e bicarbonati >12 mEq/l Cateterizzare il paziente SNG, se necessario Terapia antimicrobica se infezioni Controllo orario della glicemia Eparina a basso peso molecolare (per prevenzione TVP) Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Coma iperosmolare Glicemia >600 – Osmolarità >310 mOsm/l – pH >7.3 Bicarbonati >14 mEq/l – Gap anionico normale <14 mEq/l Osmolarità mOsm/l = 2 [Na + K] + [glucosio (mg/dl)/18] Insulina Del tipo rapido a dosaggi più bassi rispetto al coma cheto-acidosico: 0.05-0.1 U/kg/h Liquidi Terapia reidratante fino a 4-6 litri in 8-10 h (iniziare da 1-2 l/h, poi calare fino a 150-250 ml/h) soluzione ipotonica (NaCl 0.45%) se Na >155 soluzione fisiologica (NaCl 0.9%) se il paziente è in coma glucosata 5% 500 ml + 8 U insulina rapida se glicemia <300, per evitare ipoglicemie Può essere necessario somministrare albumina o sangue Elettroliti Sulla base delle necessità: potassio 10 mEq/h fino a controllo (controllare potassiemia, fosfatemia, ECG) Controllare equilibrio acido-base – Cateterizzare il paziente – SNG se necessario – Terapia antimicrobica se infezioni – Controllo orario glicemia Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Coma da acidosi lattica pH <7.3 – Bicarbonati <15 mEq/l – Gap anionico >15 mEq/l Lattato sierico >5 mmol/l – Chetoni assenti Può essere provocato dalle biguanidi (fenformina) Mortalità elevata Ristabilire la perfusione tissutale Dopamina Se shock Trattamento della ipossia Alcalinizzanti Bicarbonato 70-80 mEq/h inizialmente e poi in base alle necessità (mantenere pH >7.2) Emodialisi Può essere utile se bicarbonato mal tollerato Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Diabete mellito Coma ipoglicemico iatrogeno (da antidiabetici o insulina) Glucosata e.v. 20 ml al 33% poi al 10% Glucagone 1 mg i.m. o s.c. Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Ipotiroidismo:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Ipotiroidismo Ipotiroidismo primario Malattia di Hashimoto (causa più frequente) Iatrogeno (per tiroidectomia, terapia radiometabolica) Dosaggio TSH molto elevato, fT4 normale-basso Ipotiroidismo secondario Da ridotta secrezione di TSH Dosaggio TSH normale-basso; fT4 basso Terapia Tiroxina per tutta la vita Iniziare con dosaggio molto basso (12.5-25 mg/die al mattino a digiuno) e crescere progressivamente (fino a 75-150 mg/die) In ipotiroidismo primario fino a normalizzazione del TSH (controlli prima trimestrali, poi annuali) In ipotiroidismo secondario fino a normalizzazione fT4 Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Ipertiroidismo:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Ipertiroidismo Ipertiroidismo Morbo di Basedow Gozzo multinodulare tossico Adenoma di Plummer Iodio-indotto (mezzi di contrasto, amiodarone) Tiroidite subacuta (transitoria) Tiroidite postpartum (transitoria) Per eccessiva assunzione di tiroxina Diagnosi differenziale è indispensabile per terapia che si basa su: Radioiodio Tionamidi Tiroidectomia Sono indispensabili controlli periodici in quanto ipertiroidismo può recidivare può insorgere ipotiroidismo Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Ipertiroidismo:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Ipertiroidismo Terapia sintomatica b-bloccanti: riducono cardiopalmo, tremore, ansia Atenololo 25-50 mg/dì per os Propanololo 20-40 mg/dì per os Verapamil per tachicardia Opzioni teraputiche Tionamidi Metimazolo 10-40 mg/dì Propiltiouracile (inibisce la sintesi di ormoni e la conversione periferica di T4 in T3): iniziare con 100-200 mg x 3/dì per os [non in vendita in Italia] Durata 6-24 mesi Monitorare livelli fT4 Terapia radiometabolica (eccetto gravidanza) Tiroidectomia subtotale/totale Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie Iperdislipidemie Dieta Farla per alcuni mesi prima di iniziare terapia farmacologica Ipocalorica, se eccesso ponderale Colesterolo <300 mg/dì Grassi <30% (10% saturi, 10% monoinsaturi, 10% polinsaturi) Se ipertrigliceridemia: no alcool, ipoglicidica, povera di grassi Alcuni suggerimenti: Evitare cibi ricchi in colesterolo: uova, carni grasse, fegato Preferibili gli acidi grassi vegetali (olio di mais, di soia crudi) a quelli animali (burro, latte intero, panna, insaccati, certi formaggi) Abbondanti fibre vegetali: frutta, crusca, verdura Utili le leguminose: fagioli, piselli ecc. Dieta a base di soia Uso controllato di caffè e alcoolici Non fumare Attività fisica Se fatta costantemente (30-40 minuti di esercizio aerobico 3-4 volte alla settimana) aumenta HDL e riduce LDL e VLDL Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie Inibitori della HMG-CoA reduttasi – Statine Simvastatina cp 10-20 mg Riduce colesterolemia del 40% Pravastatina cp 20 mg Riduce colesterolemia del 35% Fluvastatina cp 40 mg Riduce colesterolemia del 25% Atorvastatina cp 10-20-40 mg Riduce colesterolemia del 50% e trigliceridi Monosomministrazione serale (la sintesi del colesterolo è massima fra le 24 e le 3) Effetto massimo dopo 4-6 settimane Effetti collaterali disturbi intestinali, mialgie, rabdomiolisi, cefalea, nausea, prurito, aumento transaminasi Associazione con gemfibrozil, eritromicina, ciclosporina predispone a miopatia e rabdomiolisi Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie Ezetimibe Riduce l’assorbimento intestinale del colesterolo agendo a livello dell’orletto a spazzola dell’intestino tenue In commercio in Italia dal novembre ’05 solo in associazione con la simvastatina (ezetimibe 10 mg + simvastatina 10-20-40 mg) Non agisce sui trigliceridi Evitare in caso di epatopatie Rischio di miopatie se associato a ciclosporina Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie Derivati dell’acido nicotinico Acipimox cp 250 mg Più attivo sulle ipertrigliceridemie Fibrati Gemfibrozil cp 600 mg Riduce trigliceridi del 25% e colesterolo del 10% Bezafibrato cp 200-400 mg Fenofibrato cp 200 mg Effetti collaterali Disturbi intestinali, alopecia, dolori scheletrici, anemia, leucopenia Associazione con statine predispone a miopatia e rabdomiolisi Resine sequestranti sali biliari Bloccano i sali biliari a livello intestinale con conseguente ridotto assorbimento del colesterolo Sono di 1° scelta solo in bambini e in gravidanza Colestiramina bustine 4 g Prima dei pasti Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Iperdislipidemie Altri farmaci Ormoni tiroidei Neomicina (antibiotico ad azione topica intestinale) Estrogeni (nelle donne in post-menopausa) Tiadenolo (azione simile a clofibrato, ma strutturalmente diverso) Grassi omega-3 Carbone attivato LDL-aferesi Quando iniziare trattamento ? Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi Osteoporosi Prevenzione Attività fisica No fumo, ridurre alcool e caffè Attenzione ai fattori favorenti: cortisone, insufficienza renale cronica, ipertiroidismo, immobilizzazione Dieta Ricca di latte e latticini Ca e vit. D Assunzione giornaliera raccomandata Ca 19-50 aa. 1000 mg/dì >50 aa. 1200 mg/dì Vit. D <50 aa. 200 U/dì 51-70 aa. 400 U/dì >70 aa. 600 U/dì Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi Densitometria ossea Utile per stabilire la necessità di instaurare terapia per prevenire o trattare l’osteoporosi Estrogeni Aumentano massa ossea riducendone il riassorbimento Nelle donne con utero “intatto” associare progestinico per il rischio di ca. endometriale Effetti collaterali Rischio cardiovascolare: eventi coronarici, ictus, tromboembolie Rischio tumorale: mammella Non è più la terapia di prima scelta se la menopausa non è sintomatica Raloxifene Modulatore selettivo dei recettori degli estrogeni: effetti estrogeno-simili su osso e cardiovascolare, effetti antiestrogeni su utero e mammella Vantaggi: minor rischio di tumori della mammella Effetti collaterali; rischio tromboembolico, crampi, vampate di calore Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi Difosfonati Inibiscono gli osteoclasti riducendo il riassorbimento osseo Efficaci nel prevenire le fratture nelle donne in menopausa con osteoporosi Alendronato 5 (prevenzione) – 10 (trattamento) mg/dì Risedronato 5 mg/dì o 35 mg/sett Effetti collaterali: epigastralgie, esofagite, dolore addominale, diarrea Zolendronato ev. Calcitonina Inibisce il paratormone Diminuisce il riassorbimento osseo mediante inibizione degli osteoclasti Poco impiegata dopo un periodo di entusiasmo Paratormone ricombinante Aumenta la densità dell’osso stimolandone la formazione Tibolone Steroide per os con lieve azione estrogenica, progestinica e debolmente androgenica Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi:  Terapia Medica – Malattie endocrino-metaboliche – Osteoporosi Osteomalacia Ricerca e rimozione delle cause Deficienze dietetiche, malassorbimento, terapia anticonvulsivante Vitamina D 50.000 U/dì poi ogni 1-2 settimane per 6-12 mesi, poi 400 U/dì Calcio 800 mg/dì (utile ed economico carbonato di Ca) Fosforo 2-4 g/dì se fosfaturia Alcalinizzanti Se acidosi tubulare renale

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UAV2004

UCSB
17. 04. 2008
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UCSB

KRHD ABC 40 TV
05. 10. 2007
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JRA1 Proch report Sept05
18. 03. 2008
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s vogels
17. 04. 2008
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GoldRushApril2006 update
22. 04. 2008
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chapter three
04. 01. 2008
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LECTURE24
07. 01. 2008
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documen prog inf
19. 06. 2007
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dispgin
19. 06. 2007
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Disassembling ForFun2
19. 06. 2007
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Disassembling ForFun
19. 06. 2007
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DFVI Prasentation 01012007
19. 06. 2007
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Dennett Netz
19. 06. 2007
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Da Wa Vision DOAG SIG OLAP
19. 06. 2007
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cybers talking study
19. 06. 2007
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DODAF COI
19. 06. 2007
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dbase250
19. 06. 2007
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ESCI101 09 Rocks
20. 09. 2007
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spm pres jun jul
03. 10. 2007
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02 gmw
15. 10. 2007
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inet2002
20. 08. 2007
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1191
20. 08. 2007
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1191

sbmdyr00 block
20. 08. 2007
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Sector
09. 10. 2007
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Improving Student Services
16. 06. 2007
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IDS and your network
16. 06. 2007
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I106 Deploiment Office 2007
16. 06. 2007
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Hassell EDITED
16. 06. 2007
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Harness AD
16. 06. 2007
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gshelly 0206
16. 06. 2007
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ghost
16. 06. 2007
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05 j irwin2
16. 06. 2007
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01292007
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icz report
11. 10. 2007
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2 deformation I
20. 09. 2007
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AussoisApr05 Petersen
20. 09. 2007
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AGU Turquety dec15
29. 10. 2007
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Food Insecurity
06. 08. 2007
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escolania
22. 10. 2007
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inversiones CAF
22. 10. 2007
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MMFR 2005 02
15. 11. 2007
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VFD Funding Group
28. 02. 2008
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EEX Kick off 2007 v2
03. 10. 2007
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01 Love
16. 06. 2007
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Hitchhikers Guide to Avalon
16. 06. 2007
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ponencia robert
14. 11. 2007
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DH N Review prozess
19. 06. 2007
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Implementation Panel
20. 08. 2007
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HIS101 Lecture13
14. 12. 2007
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MAPPING ICT4D PROJECTS
20. 09. 2007
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IE7 Vistassa
16. 06. 2007
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YangWooKo 86slides SMSEC
20. 08. 2007
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Processing Travis Choat
20. 08. 2007
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deq ogs gimdl RCIM
20. 09. 2007
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