NCIA CARDÃ ACA

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Published on December 28, 2007

Author: Waldarrama

Source: authorstream.com

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:  INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 20/03/2006 Introdução:  Introdução A Insuficiência Cardíaca é uma doença com marcada diminuição na expectativa de vida. Novas terapias tem aparecido. A investigação terapêutica atual tem procurado contornar as conseqüências da doença a longo prazo, por exame das anormalidades de crescimento e proliferação celular, anormalidades genéticas e alterações do eixo neuro-hormonal sistêmico, que são responsáveis pelas manifestações globais da IC. Anormalidades Celulares do Miocárdio:  Anormalidades Celulares do Miocárdio Células miocárdicas: Miócitos: 1/3 Não miócitos: 2/3 – fibroblastos, células musculares lisas dos vasos, células endoteliais. => Doença de miócitos e não miócitos levam a alteração na contração. Anormalidades do Cálcio:  Anormalidades do Cálcio A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica é mantida por carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares e calmodulina. O fluxo de cálcio para a cél é máximo na despolarização celular e permanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação. O cálcio estimula a interação actina-miosina. A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativa da mitocôndria. Anormalidades do Cálcio:  Anormalidades do Cálcio Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível de cálcio intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis de cálcio na diástole. Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálcio citossólico. 3 manifestações cardinais: Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio, que tem potencial de ação deflagrado espontaneamente. Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas. Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento. Remodelação Miocárdica:  Remodelação Miocárdica Alteração da arquitetura miocárdica, com alteração da geometria ventricular, acompanhada de hipertrofia. O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, pro degradação das fibrilas intersticiais. => Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos. Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica?:  Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica? Hipertrofia fisiológica: arquitetura ventricular é normal, com crescimento balanceado entre as células e manutenção do alinhamento dos miócitos. Ex: atletas. Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida.. Ex: HAS ou cardiomiopatia. Epidemiologia:  Epidemiologia É a única doença cardíaca que está aumentando progressivamente. 400000 casos/ano com 900000 internações. A incidência dobra a cada década acima de 45 anos. É a principal causa de hospitalização acima de 65 anos. 55-64 anos: mais prevalente em homens. >65 anos: igual entre homens e mulheres. Doença de alta letalidade e a mortalidade aumenta coma idade. É maior em homens que em mulheres. Etiologia:  Etiologia IC sistólica: 1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS. 2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica, infiltrativa. 3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações congênitas e valvopatias. 4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma, doença tireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças do colágeno. =>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite não identificada. Ativação Neuro-Hormonal:  Ativação Neuro-Hormonal Ativação do Sistema Nervoso Simpático Tem papel adaptativo – aumento da fc e da contratilidade, aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares. Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno e fibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento. Pode levar a miocardite e necrose muscular. Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC. Ativação Neuro-Hormonal:  Ativação Neuro-Hormonal Sistema Renina-Angiotensina – Aldosterona Leva a vasoconstricção arterial e venosa. Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. Retenção de sódio e água, aumentando pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica. Ativação Neuro-Hormonal:  Ativação Neuro-Hormonal Peptídeo Natriurético Atrial Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca. Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA. Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diurese por diminuição da resposta renal. Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com queda na sobrevida. Ativação Neuro-Hormonal:  Ativação Neuro-Hormonal Problemas: Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento do VE e comprometimento na função sistólica. Angiotensina é arritmogênica. Retenção de sódio e água leva a edema. Fatores Prognósticos:  Fatores Prognósticos Função ventricular: Obtida pela estimativa da fração de ejeção. É preditor independente de sobrevida. Queda abaixo de 20%: aumento agudo na mortalidade. Fatores Prognósticos:  Fatores Prognósticos 2) Tolerância ao exercício: Classes funcionais da NYHA. Classe IV – mortalidade de 50% em 1 ano. Avaliada por teste de exercícios. Teste de caminhada de 6 minutos - < 300 m em 6 minutos aumenta mortalidade. Fatores Prognósticos:  Fatores Prognósticos 3)Tamanho cardíaco: Medida ecocardiográfica do vol diast final do VE > 7 cm e vol sist final > 130 ml é preditor de mortalidade. 4)Anormalidades hemodinâmicas: Índice cardíaco < 2,25 l/min/m2 PAPO > 25 mmHg PAD > 10 mmHG Fatores Prognósticos:  Fatores Prognósticos 5)Reserva contrátil: A não resposta a beta-adrenérgicos como dobutamina se relaciona com aumento da mortalidade. Denota diminuição na densidade dos receptores beta, separação entre o receptor e a proteína G na ativação do AMPc, prejudicando a contração. 6)Anormalidades nos eletrólitos: Sódio<134 mEq/l – reflexo da hiperreninemia. Fatores Prognósticos:  Fatores Prognósticos 7)Ativação neuro-hormonal: Níveis elevados de NA e FNA tem importância prognóstica. 8)Arritmias: 50% da mortalidade na IC é por morte súbita por arritmias. Arritmia ventricular complexa identifica um prognóstico sombrio. FA + BRE são marcadores de piora clínica. Fatores Prognósticos:  Fatores Prognósticos 9)Etiologia da IC: Cardiomiopatia isquêmica tem pior prognóstico que cardiomopatia não isquêmica, pois a última pode ser relaciona a fatores reversíveis como miocardite, cardite tóxica e nutricional- beri-beri. 10)Fatores prognósticos variados: Presença de regurgitação mitral severa e envolvimento do VD na cardiomiopatia esquerda. Estudos no manejo medicamentoso da IC:  Estudos no manejo medicamentoso da IC CONSENSUS, V-HEFT, SOLVED, V-HEFT-2, SOLVED PREVENTION, SAVE, AIRE: => Melhora da morbidade, taxa de hsopitalização, diminuição da pregressão da doença e queda mortalidade com o uso de inibidores da ECA. Uso Clínico dos iECA:  Uso Clínico dos iECA É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes Os estudos usam doses mais altas da medicação do que as comumente usadas na prática clínica. Podem aumentar potássio e creatinina. Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse seca, alteração no paladar, angioedema. Estudos mostram boa tolerância aos efeitos colaterais e esse são reversíveis após suspender a medicação. Terapia inotrópica oral:  Terapia inotrópica oral Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE, PIMODENBAM. Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca com melhora da sobrevida. iECA: benéfico em qualquer estágio de IC. Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na IC moderada. Desconhecido na leve e severa. Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa. Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária:  Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária Persistência dos sinais e sintomas apesar da terapia máxima. Clínica: 1)Dispnéia: decorre da ativação do sistema respiratório pelo metabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves, também por congestão. Slide24:  2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica. Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE. 3) Distensão da veia jugular: 80% de sensibilidade para elevação das pressões de enchimento cardíaco. 4) Edema periférico: 25% de sensibilidade. 5) Pressão sangüínea proporcional: Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica é marcador de índice cardíaco menor que 2l/min/m2. Terapia Clínica:  Terapia Clínica Diminuição na pressão proporcional sangüínea => DC baixo => inotrópicos Ortopnéia=> PAPO alta => vasocilatador Congestão Hepato-esplâncnica => PAD elevada=> remoção de líquidos Metas Hemodinâmicas:  Metas Hemodinâmicas PAD < 8 mmHg PAPO < 16mmHg PAS > 80 mmHg RVS < 1200 dynes/s/cm-5 => Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante cardíaco. Metas Hemodinâmicas:  Metas Hemodinâmicas Benefício das baixas pressões é multifatorial: Melhora da perfusão subendocárdica devido a diminuição no stress da parede. Diminuição da pressão de VD. Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão sobre o seio coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio. Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50% do volume ejetado total do VE. => O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida Inotrópicos Intravenosos:  Inotrópicos Intravenosos Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de cálcio. Isso aumenta a contratilidade. 1)Dobutamina: beta-agonista Iniciada da dose de 2,5 Mg/kg/min e aumentada até atingir as metas hemodinâmicas. Aumenta o consumo de O2 no miocárdio. Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias. Dessensibilização do receptor no uso persistente. Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca. Inotrópicos Intravenosos:  Inotrópicos Intravenosos 2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min. Tem propriedades vasodilatadores e é um bom vasodilatador pulmonar. O único efeito colateral é a trombocitopenia. Remoção de Volume :  Remoção de Volume Diuréticos: Fazem parte do manejo da IC avançada. Infusão contínua é superior a intermitente. Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso de diuréticos. Remoção de Volume:  Remoção de Volume Remoção de volume extra-renal: Hemofiltração artério-venosa contínua e hemofiltração veno-venosa intermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos. Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica. Melhoram a sensibilidade aos diuréticos. Assistência Cardíaca não-farmacológica:  Assistência Cardíaca não-farmacológica 1)Transplante cardíaco heterotópico 2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal estimulado por marca-passos. 3)Sistemas mecânicos assistidos: - Balão intra-aórtico: aumento da pressão sangüínea diastólica e diminuição da pós carga sistólica. Inserção percutânea pela a . Femoral. Ponte para o transplante. - Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades. Novas Terapias Farmacológicas:  Novas Terapias Farmacológicas Beta bloqueadores: Melhora a sobrevida em vários estudos. O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenérgico é um enigma. Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento clínico adequado. Antagonista do receptor da angiotensina II: Indicado em pacientes intolerantes aos iECA. Faz sinergismo aos iECA. Sem evidências para recomendar uso como primeira linha. Disfunção Diastólica:  Disfunção Diastólica Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com uma pressão ventricular baixa, atrasando o enchimento. Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmica mesmo na presença de uma função sistólica normal. Etiologia:  Etiologia Anormalidades do relaxamento dinâmico: Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia hipertrófica. Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado a isquemia. Cardiomiopatia: DM Anormalidades do relaxamento ventricular: FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como amiloidose, hemocromatose, fibrose endomiocárdica. Anormalidades extrínsecas: Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de VD. Prevalência e Prognóstico:  Prevalência e Prognóstico 30% dos paciente com IC tem disfunção diastólica isolada. Mais importante em idosos, hipertensos e insuficiência renal em diálise. História natural não é bem definida. 8% de mortalidade anual. Parece ter melhor evolução que IC sistólica. Diagnóstico:  Diagnóstico É de difícil diagnóstico. Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólica reversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa. Objetivos Terapêuticos:  Objetivos Terapêuticos Identificar e tratar a etiologia. Diminuir congestão sistêmica e pulmonar. Manutenção da freqüência cardíaca e tempo de enchimento ventricular adequado. Restaurar bomba atrial se houver deficiência.

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